서구의 고지방식이 제2형 당뇨병을 일으키는 원인이 밝혀졌다. 미국 샌디에이고에 있는 캘리포니아 대학의 Jamey Marth 박사를 비롯한 연구팀은 고지방식이 glucose transporter 2 (Glut-2)의 글리코실화(glycosylation)를 억제함으로써 인슐린 생산을 방해한다는 사실을 발견하여 12월 29일자 Cell에 “Dietary and Genetic Control of Glucose Transporter 2 Glycosylation Promotes Insulin Secretion in Suppressing Diabetes”라는 제목으로 발표하였다.

Marth 박사의 연구팀은 췌장에서 단백질 글리코실화의 기능을 연구하였다. 그들은 특히 GnT-4a (GlcNAcT-IVa glycosyltransferase)라는 효소에 관심을 가지고 있었는데 그 이유는 이 효소가 췌장에서 많이 발현되며 췌장 베타세포에서 포도당 운반 단백질을 유지하는데 관여하기 때문이다. 포도당 운반 단백질 가운데 Glut-2는 베타세포가 혈액의 포도당 농도를 측정하는데 중요한 역할을 한다. Glut-2를 통해 포도당이 베타세포 내부로 유입되면 세포는 인슐린을 합성함으로써 반응한다.

이번 연구에서 유전자 조작으로 인하여 GnT-4a가 결핍된 생쥐의 경우 Glut-2가 세포 표면에 고정되는데 필요한 글리코실화 과정이 일어나지 못한다는 사실이 밝혀졌다. 글리코실화 되지 못한 Glut-2는 엔도시토시스(endocytosis) 과정을 통해 세포 내부로 들어가기 때문에 혈액의 포도당 농도를 감지할 수 없게 되고 따라서 베타세포에서는 인슐린을 분비하지 못하게 된다.

더욱 흥미로운 사실은 정상 생쥐에서도 고지방식을 지속적으로 섭취하도록 하면 GnT-4a 효소 활성이 감소하여 Glut-2의 글리코실화가 제대로 이루어지지 못한다는 점이다. 이는 고지방식이 제2형 당뇨병의 원인이 되는 분자적인 연결고리로 작용할 것이다. 또한 GnT-4a 유전자의 다형성은 아마도 제2형 당뇨병에 걸리기 쉬운 정도를 평가하는 정보로 활용될 수도 있을 것으로 보인다.

등록일 2005/12/29 원문

- 출처 http://www.eurekalert.org/pub_releases/2005-12/hhmi-rdh122105.php kisti

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