저칼로리, 저지방 다이어트 음식인 채소, 과일이나 생선을 먹는 가장 큰 이유 중 하나는 이런 다이어트가 알츠하이머 질환의 시작 또는 진행을 늦추기 때문이다. 최근, 알츠하이머 연구자들은 여러 가지 다이어트가 알츠하이머 병리에 미치는 영향을 쥐 모델을 이용해 조사해, 연구 결과를 Molecular Neurodegeneration에 보고했다. 연구진들은 뇌 플라그 형성 과정에 초점을 맞추어 연구했지만, 뜻밖에도 고단백질 다이어트가 뇌의 크기 보다 작게 한다는 것을 사실을 발견했다.

미국, 캐나다, 영국 과학자들로 이루어진 다국적 연구팀은 알츠하이머의 이식 유전(transgenic) 마우스 모델을 이용해 4가지 서로 다른 식사 메뉴를 가지고 실험을 했다. 연구팀이 이용한 쥐는 사람의 아밀로이드 전구체 단백질인 APP의 변형체를 발현하는 것이지만, 아직도 뇌에서의 APP의 역할이 완벽하게 이해된 것은 아니다. 하지만 신체에서 APP를 알츠하이머의 아밀로이드 플라그를 생성하는데 사용하기 때문에 연구자들에게 큰 관심 대상이다. 쥐들은 (1) 규칙적인 다이어트 (2) 고지방/저 탄수화물 다이어트 (3) 고 단백질/저 탄수화물 다이어트 (4) 고 탄수화물/저 지방 다이어트 음식을 섭취했다. 연구팀은 뇌와 쥐의 체중 그리고 플라그 생성과 AD 뒤에 일어나는 기억력 감퇴와 관련된 여러 부분의 뇌 구조에서 차이가 있는지를 살폈다.

고단백질/저 탄소화물 다이어트를 한 쥐의 경우, 놀랍게도, 다른 쥐보다 뇌 무게가 5% 가벼웠고, 이들 쥐의 해마 지역 발달이 더디었다. 지금까지 연구자들은 비-이식 유전자 마우스를 대상으로 다이어트 효과를 조사해 왔지만, 뇌 질량의 감소가 AD-형 플라그와 관련이 있는지는 분명하지 않았다. 하지만 보고된 연구 결과에 의하면 고단백질 다이어트가 뉴런을 보다 쉽게 AD 플라그로 바뀌도록 할 수 있다는 이론에 무게를 실어줬다. 고단백질 다이어트를 한 마우스의 경우 플라그 단백질의 수위가 높아졌고, 플라그 burden에는 아무런 효과가 없었다.

이식 유전자 마우스를 제외하고, 과연 이번에 발견된 사실이 사람의 뇌에도 똑같이 적용되는지에 대한 의문이 생긴다. “기존에 보고된 나이와 연관된 신경 독성과 고 단백질 다이어트의 상관 관계에 대한 보고가 있기 때문에, 특정한 나이에 하는 섭취하는 것에 따라 AD가 시작되거나 진행될 수 있다”고 이번 연구의 저자인 Sam Gandy 박사는 말한다 (Mount Sinai School of Medicine in New York City). “이번 연구는 잠재적으로 가치 있지만 도전적이다. 만일 AD의 파괴가 건강한 식사 습관을 통해 늦추거나 피할 수 있는 가능성이 있다면 말이다. 이런 시도들은 과학자들이 AD에 음식물 위험에 대한 특별한 권고를 할 수 있다면 요구될 것이다”

원문 정보: 1. Dietary composition modulates brain mass and amyloid beta levels in a mouse model of aggressive Alzheimer`s amyloid pathology. Steve Pedrini, Carlos Thomas, Hannah Brautigam, James Schmeidler, Lap Ho, Paul Fraser, David Westaway, Peter Hyslop, Ralph Martins, Joseph Buxbaum, Giulio Pasinetti, Dara Dickstein, Patrick Hof, Michelle Ehrlich and Sam Gandy Molecular Neurodegeneration (in press)

http://www.eurekalert.org/pub_releases/2009-10/bc-arf101909.php

제공 : kisti, 다른기사보기기사등록일시 : 2009.11.07 10:54

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