많은 경우에, 비만은 단지 과식하고 운동하지 않는 것보다 더 많은 것들에 의해서 발생한다. 몸 안의 어떤 것이 잘못되어, 더 많은 지방을 저장하고 에너지를 덜 쓰게 한다. 그러나 그것이 무엇일까 스탠포드-번햄 연구자들이 새로운 이론을 가진다?p62라고 불리는 단백질. 이 팀이 Journal of Clinical Investigation에 12월 21일에 게재한 연구에 따르면, p62가 지방 조직에 없을 때, 몸의 대사 균형이 바뀌어서?. “좋은” 갈색 지방을 억제하는 반면에, “나쁜” 백색 지방을 선호한다. 이 발견은 p62가 비만을 억제하는 것을 목표로 하는 새로운 치료법을 위한 전망 있는 표적이 될지도 모른다는 것을 나타낸다.
“p62가 없으면 많은 지방을 만들지만, 에너지를 쓰지 않고, 몸은 에너지를 저장할 필요가 있다고 생각한다. 그것은 이중고”라고 Sanford-Burnham 교수인 Jorge Moscat가 말했다. Moscat은 신시네티대(University of Cincinnati)와 독일에 있는 헬름홀츠 젠트룸 뮌헨(Helmholtz Zentrum Munchen)에 있는 협력자들과 함께 이 연구를 이끌었다.
p62와 비만
Moscat의 팀은 이전에 몸의 어디에서든지 p62 단백질이 완전히 없는 실험쥐를 만들었었다. 결과적으로, 그 동물들은 비만이 되었다. 그것들은 또한 신진대사장애를 가졌다. 다시 말해서, p62를 가진 실험쥐에 비해서, p62가 없는 쥐는 무게가 더 나가고, 에너지를 덜 소비하고, 당뇨를 가지고, 비만의 특징인 과염증 반응을 가졌다. 그 결과가 p62의 결핍이 비만으로 이끈다는 것을 보여주었지만, “p62가 모든 조직에서 없기 때문에, 우리는 어떤 조직이 이 영향의 원인이 되는지를 알지 못했다”고 Moscat이 말했다.
몇몇 연구자들은 에너지가 소비되는, 근육 조직이 비만을 통제한다고 믿는다. 다른 이들은 간이 주요 변수라고, 또는 뇌의 식욕 조절 중추가 비만에 책임이 있다고 의심한다.
그러나, 지방 자체?백색 지방과 갈색 지방 둘다?가 있다. 백색 지방은 우리가 원하지 않는 체지방이라고 생각하는 종류이다. 반면에, 갈색 지방은 열량을 소비하기 때문에 유익하다. 많은 연구자들은 이제 갈색 지방이 어떻게든 비만에서 잘 작동하지 않는다고 믿지만, 세부사항은 명확하지 않다.
p62가 갈색 지방과 백색 지방들 사이의 균형을 이동시킨다. 그들의 최신 연구에서, Moscat과 동료들은 p62가 결핍될 때 비만의 원인이 되는 특정한 조직을 정확히 알아내기 위해 출발했다. 그들은 중추 신경계나 간, 근육과 같은, 각각 단지 한 가지 특정한 조직계에서 p62가 결핍된 여러 가지 다른 실험쥐 모형을 만들었다. 모든 경우에서, 그 실험쥐는 정상이었다. 그들은 모든 조직에서 p62가 결핍된 쥐처럼 비만하지 않았다.
그 다음에 그들은 지방 조직에서만 p62가 결핍된 쥐 모형을 만들었다. 이 쥐들은 모든 조직에서 p62가 없었던 쥐들처럼, 비만이 되었다. 심화된 연구에서, 연구자들은 p62가 p38이라고 불리는 또 다른 효소를 활성화시키는 반면에 ERK라고 불리는 효소의 작용을 억제한다는 것을 발견했다. p62가 결핍될 때, 그 효소 p38은 갈색 지방에서 덜 활동적인 반면에, ERK는 백색 지방에서 더 활성을 가진다. 결과적으로, p62는 정상적인 지방 대사에서 “주 조절자”라고 Moscat이 말했다.
Moscat에 따르면, 갈색 지방 조직에서 p62의 역할의 발견은 지방조직이 몸의 다른 부분들?예를 들어 뇌?보다 잠재적인 약물 치료를 위해서 훨씬 더 접근가능하기 때문에, 고무적이다. “이것은 비만을 통제하기 위한 새로운 전략들을 생각하기 더 쉽게 해준다”고 그는 말했다.
미국에서 크게 퍼진, 비만을 예방하거나 치료하기 위한 새로운 방법들은 급하게 필요하다. 식품의 섭취를 최소화하도록 고안된 약물 치료법들은 성공이 제한적이고 상당한 부작용들을 일으킨다.
[그림] Sanford-Burnham 교수들인 Jorge Moscat과Maria Diaz-Meco가 지방 대사에서 p62의 역할에 대한 연구를 공동집필했다.
[참고 원문]
Timo D. Muller, Sang Jun Lee, Martin Jastroch, Dhiraj Kabra, Kerstin Stemmer, Michaela Aichler, Bill Abplanalp, Gayathri Ananthakrishnan, Nakul Bhardwaj, Sheila Collins, Senad Divanovic, Max Endele, Brian Finan, Yuanqing Gao, Kirk M. Habegger, Jazzmin Hembree, Kristy M. Heppner, Susanna Hofmann, Jenna Holland, Daniela Kuchler, Maria Kutschke, Radha Krishna, Maarit Lehti, Rebecca Oelkrug, Nickki Ottaway, Diego Perez-Tilve, Christine Raver, Axel K. Walch, Sonja C. Schriever, John Speakman, Yu-Hua Tseng, Maria Diaz-Meco, Paul T. Pfluger, Jorge Moscat, Matthias H. Tschop. p62 Links β-adrenergic input to mitochondrial function and thermogenesis. Journal of Clinical Investigation, 2012; 123 (1): 469 DOI:10.1172/JCI64209
출처: KISTI 미리안 글로벌동향브리핑
원문:
http://www.sciencedaily.com/releases/2013/01/130104143704.htm 연도: 2013-01-08
제공:kisti, 다른기사보기기사등록일시 : 2013.01.21 19:24
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